Infertilità e PMA: Lei aveva fatto cento esami. Lui uno spermiogramma.

Infertilità e PMA: Lei aveva fatto cento esami e lui solo uno spermiogramma. La cartella clinica di lei pesava. Esami ormonali, AMH, ecografie, isteroscopie, biopsie, tiroide, trombofilia, autoimmunità, microbiota, stimolazioni ovariche, pick-up, transfer. Ogni fallimento aveva aggiunto un nuovo esame, una nuova ipotesi, una nuova terapia.

Poi ho guardato la storia clinica di lui. Uno spermiogramma. Un integratore. Fine.

È una situazione che incontro più spesso di quanto vorrei… E no. Questo non significa che ogni fallimento di PMA nasconda necessariamente un fattore maschile non diagnosticato. Non significa neppure che dobbiamo spostare la ricerca della “colpa” dalla donna all’uomo. Sarebbe lo stesso errore, solo al contrario. Il problema è un altro: Perché continuiamo a parlare di infertilità di coppia quando, in alcuni percorsi, analizziamo biologicamente quasi solo una metà della coppia?

Lo spermiogramma è fondamentale, ma non è l’intera storia clinica di un uomo

Lo spermiogramma rappresenta uno degli strumenti centrali nella valutazione della fertilità maschile. Analizza parametri come concentrazione spermatica, numero totale degli spermatozoi, motilità, morfologia e vitalità. È indispensabile. Ma i singoli parametri seminali non permettono, isolatamente, di dividere in modo netto gli uomini “fertili” dagli uomini “infertili”. Le stesse linee guida europee sottolineano che concentrazione, motilità e morfologia non sono, prese singolarmente, diagnostiche di infertilità (Minhas et al., 2025).

Le linee guida AUA/ASRM e quelle della European Association of Urology descrivono infatti una valutazione del maschio infertile che non si esaurisce nell’analisi del liquido seminale, ma parte dalla storia medica e riproduttiva, dalla valutazione dei fattori di rischio e, quando indicato, da ulteriori approfondimenti clinici e diagnostici (Schlegel et al., 2021; Brannigan et al., 2024; Minhas et al., 2025).

Il punto, quindi, non è sminuire lo spermiogramma. È evitare di chiedergli di rispondere a domande alle quali, da solo, non può rispondere.

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Uno spermiogramma alterato descrive un quadro. Ma cosa c’è dietro?

Astenozoospermia, oligozoospermia, teratozoospermia, oligo-asteno-teratozoospermia, azoospermia. Sono termini importanti. Descrivono alterazioni dei parametri seminali. Ma dopo aver dato un nome all’alterazione dovrebbe iniziare una seconda fase del ragionamento. Perché due uomini con una motilità spermatica ridotta possono avere storie completamente differenti. Uno può presentare un varicocele. Un altro un’alterazione endocrina. Un altro ancora può avere una storia di criptorchidismo. Possono esserci fattori genetici, condizioni ostruttive, esposizioni professionali, fumo, uso presente o pregresso di testosterone esogeno o sostanze anabolizzanti, condizioni metaboliche, processi infiammatori o fattori urogenitali.

La valutazione diagnostica deve naturalmente essere guidata dal quadro clinico e rientrare nelle competenze degli specialisti coinvolti. Le linee guida attuali raccomandano anamnesi medica, riproduttiva e familiare, valutazione dei fattori di rischio comportamentali e dello stile di vita, esame clinico e analisi seminale; approfondimenti ormonali, genetici o di imaging vengono indicati in specifici contesti clinici e seminali (Minhas et al., 2025). Non tutti devono fare gli stessi esami.

Non sto dicendo che anche lui debba fare “cento esami”

Sarebbe una conclusione sbagliata. La sovradiagnosi non diventa medicina di precisione solo perché la applichiamo anche all’uomo. Non serve costruire pannelli infiniti. Non serve prescrivere ogni test disponibile. Non serve cercare ossessivamente un’alterazione per giustificare ogni fallimento riproduttivo.

Serve una storia clinica. Serve formulare domande. Serve costruire ipotesi plausibili. E solo dopo decidere quali approfondimenti possano essere realmente pertinenti.

Per esempio, l’azoospermia non può essere trattata come una generica “bassa qualità spermatica”. Deve essere confermata e inquadrata, distinguendo forme ostruttive e non ostruttive; sulla base del quadro possono essere indicati approfondimenti endocrini, genetici e anatomici (Minhas et al., 2025).

Allo stesso modo, non ogni uomo con uno spermiogramma alterato necessita automaticamente di test avanzati sul DNA spermatico. Le stesse raccomandazioni internazionali ne collocano l’utilizzo in specifici scenari clinici e non come screening universale di primo livello (Brannigan et al., 2024; Minhas et al., 2025).

Il metodo non è fare più esami. Il metodo è capire quali domande non hanno ancora ricevuto una risposta.

“Gli hanno dato gli antiossidanti”

È una delle frasi che leggo più spesso nelle storie cliniche.

Spermiogramma alterato: Coenzima Q10. Carnitina. Vitamina E. Zinco. Selenio. Magari tutti insieme.

Non sto dicendo che la nutraceutica non possa avere un ruolo. Sto dicendo che “ha lo spermiogramma alterato, quindi diamogli antiossidanti” non è un ragionamento biologico completo.

Perché la domanda dovrebbe essere: perché ipotizziamo uno squilibrio ossidativo? C’è un varicocele? Fuma? Esistono esposizioni rilevanti? È presente un contesto metabolico alterato? Ci sono condizioni infiammatorie? Qual è il pattern alimentare? Esistono carenze o inadeguatezze nutrizionali pertinenti? Sono presenti condizioni urogenitali che meritano una valutazione specialistica? E soprattutto: stiamo intervenendo su un fattore identificato o stiamo semplicemente prescrivendo qualcosa perché “male non fa”?

In medicina della riproduzione questa distinzione conta.

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E alimentazione, metabolismo e stile di vita?

Qui entra il mio lavoro, non per sostituire l’andrologo. E non per diagnosticare una causa genetica. Non per trattare un’ostruzione. E certamente non per promettere di “migliorare gli spermatozoi con la dieta”.

Il mio compito è analizzare la parte biologica modificabile che rientra nelle mie competenze. Valuto il contesto nutrizionale, il metabolismo, la composizione corporea quando rilevante, la qualità complessiva dell’alimentazione, le eventuali carenze, il fumo e alcuni fattori legati allo stile di vita, le possibili esposizioni che emergono dalla storia e il contesto infiammatorio. Quando esiste un razionale clinico, valuto anche gli elementi che possono suggerire la necessità di approfondire il versante urogenitale e microbico insieme agli specialisti pertinenti.

Non parto dalla domanda: “Quale integratore migliora la motilità?” Ma parto dalla domanda: “Cosa, in questa specifica storia biologica, può contribuire al quadro che stiamo osservando?” Sono due modi completamente diversi di lavorare.

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Ma se facciamo la ICSI, ha ancora senso valutare lui?

Questa è una delle domande più importanti. La tecnica ICSI ha modificato radicalmente la possibilità di trattamento di numerosi quadri di infertilità maschile. Ma la possibilità tecnica di introdurre uno spermatozoo all’interno di un ovocita non trasforma automaticamente tutta la storia biologica maschile in un dato irrilevante. Le linee guida contemporanee continuano a prevedere una valutazione specifica del partner maschile infertile anche nel contesto delle tecniche di riproduzione assistita, modulando gli approfondimenti sulla storia della coppia e sul quadro clinico (Brannigan et al., 2024; Minhas et al., 2025).

Questo non significa che dobbiamo attribuire al fattore maschile ogni mancata fecondazione, ogni arresto embrionario, ogni transfer negativo o ogni aborto. La biologia della riproduzione non funziona per colpevoli unici.

Significa però che, quando una coppia affronta uno o più fallimenti, la storia maschile non dovrebbe essere considerata automaticamente “chiusa” solo perché esiste uno spermiogramma in cartella.

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Lei aveva fatto cento esami. Lui uno spermiogramma.

Il problema non erano i cento esami di lei. Alcuni erano indicati. Altri forse meno. Il problema era l’asimmetria del ragionamento.

A ogni fallimento, il corpo femminile tornava sotto la lente. Un nuovo esame. Una nuova ipotesi. Un nuovo protocollo. La storia maschile, invece, rimaneva identica. Tre righe.

Questo è il punto che vorrei cambiare nel modo in cui raccontiamo l’infertilità. Non dobbiamo studiare meno la donna. Dobbiamo imparare a guardare realmente la coppia.

Quando analizzo una storia di infertilità, leggo anche la storia di lui

Chiedo cosa è già stato valutato. Guardo gli spermiogrammi precedenti, non soltanto l’ultimo valore. Cerco di comprendere l’evoluzione del quadro. Valuto la storia nutrizionale e metabolica, lo stile di vita, le esposizioni, i trattamenti effettuati, gli integratori assunti e il contesto della coppia.

E distinguo con molta attenzione tre livelli:

1. Ciò che non è modificabile con il mio intervento
2. Ciò che richiede la valutazione di un andrologo, urologo, endocrinologo, genetista o altro specialista
3. Ciò che, all’interno delle mie competenze, può essere ancora analizzato e ottimizzato

È qui che alimentazione, metabolismo, stato nutrizionale, microbiota quando pertinente e stile di vita diventano strumenti. Non protagonisti. Non cure universali, ma strumenti inseriti in un ragionamento più ampio.

Perché l’infertilità non è femminile, non è maschile, ma è una storia riproduttiva che deve essere letta nella sua complessità.

E qualche volta, quando apro una cartella clinica, la prima cosa che noto non è un esame alterato. È una parte della storia che nessuno ha ancora raccontato davvero.

Stai affrontando un percorso di infertilità o PMA?

Se la storia clinica di lei occupa pagine e pagine e la valutazione di lui si è fermata allo spermiogramma e a una lista di antiossidanti, questo non significa automaticamente che sia stato trascurato un problema. Significa che può essere utile ricostruire il percorso nel suo insieme.

Nel mio lavoro parto dalla storia clinica e riproduttiva della coppia per individuare eventuali fattori biologici modificabili di mia competenza e comprendere quando sia necessario il confronto con gli altri specialisti coinvolti.

Il mio lavoro non è cercare un colpevole. È capire cosa può ancora essere compreso, valutato e, quando possibile, ottimizzato.

Bibliografia scientifica

Brannigan, R. E., Hermanson, L., Kaczmarek, J., Kim, S. K., Kirkby, E., & Tanrikut, C. (2024). Updates to male infertility: AUA/ASRM guideline (2024). The Journal of Urology, 212(6), 789–799.

Minhas, S., Boeri, L., Capogrosso, P., Cocci, A., Corona, G., Dinkelman-Smit, M., Falcone, M., Jensen, C. F., Gül, M., Kalkanli, A., Kadioğlu, A., Martinez-Salamanca, J. I., Morgado, L. A., Russo, G. I., Serefoğlu, E. C., Verze, P., & Salonia, A. (2025). European Association of Urology Guidelines on Male Sexual and Reproductive Health: 2025 update on male infertility. European Urology, 87(5), 601–616.

Schlegel, P. N., Sigman, M., Collura, B., De Jonge, C. J., Eisenberg, M. L., Lamb, D. J., Mulhall, J. P., Niederberger, C., Sandlow, J. I., Sokol, R. Z., Spandorfer, S. D., Tanrikut, C., Treadwell, J. R., Oristaglio, J. T., & Zini, A. (2021). Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I. Fertility and Sterility, 115(1), 54–61.

Disclaimer: Questo articolo ha finalità esclusivamente divulgative e informative e non sostituisce una valutazione medica, andrologica, urologica o di altro specialista sanitario. Le informazioni riportate non costituiscono diagnosi, prescrizione terapeutica né indicazione a eseguire autonomamente esami, assumere integratori o modificare terapie in corso. Nell’infertilità maschile e nei percorsi di PMA, la necessità di eventuali approfondimenti deve essere valutata sulla base della storia clinica e riproduttiva individuale e della coppia, nell’ambito di un approccio multidisciplinare. Le evidenze scientifiche in alcuni ambiti della medicina della riproduzione sono ancora in evoluzione e devono essere interpretate considerando qualità, limiti e contesto degli studi disponibili.